La utilización del sirope de agave como endulzante natural no está ausente de polémicas. Si bien, muchas de las afirmaciones que se realizan no tienen porque ser verdad o solo intentan confundir, por eso, con la intención de aclarar dudas y una vez vistas las razones por las que Truefoods apuesta por este sustitutivo del azúcar, toca analizar las evidencias científicas sobre sus beneficios o perjuicios.

Para ello, contamos con nuestro experto de cabecera, Rafael Guardeño que ha explicado porqué el sirope de Agave no es malo, fundamentando sus argumentos en diferentes estudios.

Existe una corriente de opinión importante en contra del sirope de agave. ¿Qué hay de verdad en esto?

Agradezco la pregunta pues ya va siendo hora de aclarar con estudios científicos lo que de verdad existe en las afirmaciones que circulan por internet acusando al agave (y, por tanto, a la fructosa) de provocar sobrepeso o enfermedades cardiovasculares, insensibilidad a la insulina o hígado graso no alcohólico.

No quiero convertir esto en una clase de bioquímica, pero nos hará falta saber un poco sobre azúcares y su metabolismo cuando los ingerimos.

Los principales azúcares de cara a nuestra alimentación son 3: glucosa, fructosa y sacarosa. Glucosa y fructosa son monosacáridos y pueden absorberse en el intestino y la sacarosa es un disacárido formado por una molécula de fructosa y otra de glucosa. Cuando la sacarosa llega a nuestro organismo unas enzimas, las disacardasas la rompen y resultan una molécula de glucosa y otra de fructosa. solo pueden absorberse glucosa y fructosa.

El metabolismo de la glucosa está, fundamentalmente, reglado por dos enzimas: la insulina y el glucagón y el cuerpo emplea, fundamentalmente, hígado y tejido adiposo como almacenes de energía. Nuestro organismo necesita mantener niveles de glucosa en sangre entre 60 y 110 mg/dl (niveles de azúcar altos en sangre de forma periódica significan alteración de las proteínas y mal funcionamiento de riñones, retina y vasos sanguíneos).  

Cuando la glucosa de los alimentos se absorbe en sangre se activa la liberación de insulina por el páncreas y todos los órganos empiezan a consumir glucosa como forma de energía con objeto de reducir su concentración a menos de 110 mg/dl. parte de la glucosa se envía al hígado donde se prepara para transformarse en reserva, primero formando glucógeno, un polisacárido muy voluminoso del que sólo pueden acumularse unos 100 g, lo que significa energía para unas 10 horas, cuando el hígado ya no puede sintetizar más glucógeno, comienza la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos que son enviados a través del torrente sanguíneo al tejido adiposo para constituir la reserva de energía a largo plazo.

En situaciones de bajo nivel de azúcar en sangre, el organismo libera glucagón que da la orden contraria a la insulina. Casi todos los órganos excepto cerebro, testículos o córnea y cristalino dejan de consumir glucosa y se alimentan de cuerpos cetónicos, proteínas o ácidos grasos y el glucógeno almacenado en el hígado se reconvierte en glucosa y, el tejido adiposo libera ácidos grasos y glicerol que puede convertirse en glucosa en el hígado.

Como puede verse, el hígado se comporta como una máquina perfecta que transforma, de forma reversible, glucosa en glucógeno y reserva grasa, fundamentalmente.

Al contrario que la glucosa, la fructosa absorbida en el intestino va mayoritariamente al hígado donde se transforma en glucosa que bien se libera lentamente a sangre o se transforma primero en glucógeno y después en reserva grasa (igual que ocurría con la glucosa).

Es fundamental que se tenga en cuenta que la formación importante de grasa se produce cuando superamos la capacidad de reserva de glucógeno de nuestro hígado, unos 100 gramos, sea cual sea el azúcar que consumamos.

El sirope de agave es en su mayor parte fructosa por lo que la gestión dentro de nuestro organismo es la misma que se realice de la fructosa.

La propia Unión Europea autorizó en enero de 2014 a las empresas de alimentación a realizar un claim de salud sobre el beneficio de elaborar alimentos donde se sustituya (en ningún momento hablamos de incrementar) al menos un 30 % de sacarosa o glucosa por fructosa, la aprobación de ese claim conlleva un detallado estudio por la Autoridad Sanitaria Europea (EFSA) que deja claros los beneficios para la salud de sustituir glucosa o sacarosa por fructosa, a continuación haremos referencia a algunos de esos estudios dada su capacidad clarificadora sobre los beneficios del sirope de agave.

Los estudios realizados por Koivisto de la Facultad de Medicina de la Universidad de Helsinki y publicados en el Journal of Internal Medicine sobre el empleo de fructosa para reemplazar carbohidratos complejos en la dieta de 10 enfermos de diabetes tipo 2 demostraron que con la dieta isocalórica de fructosa (45-65 g/día) se producía:

-Un importante descenso en los niveles de glucosa en sangre.

– Un importante descenso del marcador HbA1c relacionado con complicaciones microvasculares en diabéticos que se redujo por debajo del 1 %.

– No se produjeron aumentos de grasa o insulina a nivel sérico.

– Y quizás lo más importante, la capacidad de aprovechamiento de la insulina por el organismo para gestionar la glucosa aumentó en un 34 % con la dieta de fructosa mientras que en la dieta de carbohidratos complejos permaneció estable lo que contradice algunos estudios con ratones a los que se había inducido diabetes tipo 2 y habían desarrollado resistencia a la insulina cuando se suministraba fructosa.

En el mismo sentido, los estudios realizados por el profesor Crapo de la Universidad de California y publicados en ‘Diabetes Care’, la revista de la Asociación Americana de Diabetes y en los que se comparaban dietas isocalóricas de fructosa y sacarosa, demostraban mejoras de la sensibilidad a la insulina en la dieta rica en fructosa.

En 2012 Sievenpieper de la Universidad de California junto con un nutrido grupo de colaboradores publicaron un estudio en Diabetes Care en el que realizaban un metaanálisis que demostraba que la fructosa en dosis inferiores a 36 g/día cuando sustituía a otros carbohidratos mejoraba el control del azúcar en sangre sin efectos adversos sobre peso, triglicéridos, insulina o ácido úrico.

En 2011 el profesor Silbernagel de la Universidad de Tübingen (Alemania) publicó en el British Journal of Nutrition los resultados de una comparación extrema con dos dietas hiperenergéticas de 150 g de fructosa vs. a 150 g de sacarosa durante 4 semanas en adultos sanos, la dieta suponía una sobrealimentación de 600 calorías/día. no se detectaron diferencias significativas en grasa, grasa abdominal, grasa en el hígado ni lípidos intracelulares, sólo un ligero incremento de triglicéridos en sangre en el caso de la fructosa, pero dentro de los niveles aceptables como normales. los autores concluyeron que el aumento de grasa en ambos casos era consecuencia de la sobrealimentación no del tipo de carbohidrato.

Livesey publicó en 2008 un estudio en el American Journal of Clinical Nutrition en el que se demostraba que solo el 1,5 % de la fructosa se convierte en grasa en el hígado, en este sentido, el metaanálisis que realizó sobre unos 40 estudios científicos concluyó que ingestas inferiores a 100 g de fructosa no suponían ninguna alteración de los triglicéridos en sangre.

Los estudios de Crapo fueron esenciales para que la Autoridad Sanitaria Europea aceptase los beneficios para la salud de la fructosa frente a glucosa o sacarosa.

Se alimentó a 3 grupos de pacientes:

9 personas adultas saludables.

10 personas con prediabetes.

17 personas con diabetes tipo 2.

Se les alimentó con raciones al azar de 50 g de azúcares (glucosa, fructosa o sacarosa) en una disolución de 500 ml en agua o combinados con proteínas (20 g albúmina de huevo) y 20 g de aceite de girasol en forma líquida. a los diabéticos se les interrumpió la medicación 2 semanas antes.

El consumo de fructosa indujo una bajada importante de azúcar en sangre y mejoró la respuesta a la insulina frente a sacarosa o glucosa. El panel de la EFSA concluyo que este estudio demostraba una importante disminución de la glucosa en sangre postpandrial cuando se reemplaza glucosa o sacarosa en comidas o bebidas.

Resumiendo, la autorización por la EFSA del CLAIM de Salud sobre la conveniencia de reemplazar glucosa o sacarosa por fructosa y la consistencia de los ensayos bien controlados en seres humanos realizados por científicos de las mejores universidades e institutos del mundo ponen de manifiesto que cuando se sustituye en condiciones isocalóricas fructosa (que es igual que decir sirope de agave) por otros carbohidratos o azúcares existe un beneficio en el control del azúcar en sangre y una mejora en la sensibilidad a la insulina sin que se produzcan efectos adversos en peso, grasa en sangre, hígado graso u otros trastornos que aparecen en la red.

 

 





Publicamos una reseña de los artículos científicos en los que se basan las afirmaciones de Rafael Guardeño.

 

Referencias bibliográficas:

DOCUMENTO DE OPINIÓN DE LA AUTORIDAD SANITARIA EUROPEA QUE SIRVE COMO BASE PARA LA AUTORIZACIÓN DEL CLAIM DE SALUD CUANDO SE SUSTITUYE GLUCOSA O SACAROSA POR FRUCTOSA.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), 2011. Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to fructose and reduction of post-prandial glycaemic responses (ID 558) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No. 1924/2006. EFSA J. 9, 2223–2238.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), 2012. Guidance on the scientific requirements for health claims related to appetite ratings, weight management, and blood glucose concentrations. EFSA J. 10, 2604–2614.

 

REGLAMENTO QUE PERMITE EL CLAIM DE SALUD CUANDO SE SUSTITUYE GLUCOSA O SACAROSA POR FRUCTOSA

European Commission, 2013. Commission Regulation (EU) 536/2013 of 11 June 2013 amending Regulation (EU) No. 432/2012 establishing a list of health claims made on foods other than those referring to the reduction of disease risk and to children’s development and health. Off. J. L160, 4–8. European Parliament and Council,

 

ESTUDIOS QUE SUSTENTAN LAS CONCLUSIONES DEL PANEL DE EXPERTOS DE LA EFSA SOBRE EL CLAIM DE SALUD SOBRE LA FRUCTOSA

Bantle, J.P., Laine, D.C., Castle, G.W., Thomas, J.W., Hoogwerf, B.J., Goetz, F.C., 1983. Postprandial glucose and insulin responses to meals containing different carbohydrates in normal and diabetic subjects. N. Engl. J. Med. 309, 7–12.

Crapo, P.A., Kolterman, O.G., Olefsky, J.M.,1980. Effects of oral fructose in normal, diabetic and impaired glucose tolerance subjects. Diabetes Care 3, 575-582.

Atkinson, F.S., Foster-Powell, K., Brand-Miller, J.C., 2008. International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes Care 31, 2281–2283.

 

ESTUDIOS QUE DESMIENTEN LA RELACIÓN DE FRUCTOSA CON DAÑOS EN HÍGADO, TRIGLICERIDOS, INSULINA U OBESIDAD

Chiu, S., Sievenpiper, J.L., de Souza, R.J., Cozma, A.I., Mirrahimi, A., Carleton, A.J., Ha, V., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A., Wolever, T.M., Don-Wauchope, A.C., Beyene, J., Kendall, C.W., Jenkins, D.J., 2014. Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systemic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Eur. J. Clin. Nutr. 68, 416–423.

van Buul, V.J., Tappy, L., Brouns, F.J., 2014. Misconceptions about fructose-containing sugars and their role in the obesity epidemic. Nutr. Res. Rev. 27, 119–130.

Sievenpieper, J.L., Chiavaroli, L., de Souza, R.J., Mirrahimi, A., Cozma, A.I., Ha, V., Wang, D. D., Yu, M.E., Carleton, A.J., Beyene, J., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A., Wolever, T.M., Kendall, C.W., Jenkins, D.J., 2012. Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br. J. Nutr. 108, 418–423.

Johnston, R.D., Stephenson, M.C., Crossland, H., Cordon, S.M., Palcidi, E., Cox, E.F., Taylor, M.A., Aithal, G.P., MacDonald, I.A., 2013. No difference between high-fructose and high-glucose diets on liver triacylglycerol or biochemistry in healthy overweight men. Gastroenterology 145, 1016–1025.

Livesey, G., 2011. More on mice and men: fructose could put brakes on a vicious cycle leading to obesity in humans. J. Am. Diet. Ass. 111, 986–990.

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Wang, D.D., Sievenpiper, J.L., de Souza, R.J., Cozma, A.I., Chiavaroli, L., Ha, V., Mirrahimi, A., Carleton, A.J., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A., Wolever, T. M., Beyene, J., Kendall, C.W., Jenkins, D.J., 2014. Effects of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis 232, 25–133.

Ha, V., Sievenpiper, J.L., de Souza, R.J., Ciavaroli, L., Wang, D.D., Cozma, A.I., Mirrahimi, A., Yu, M.E., Carleton, A.J., Di Buono, M., Jenkins, A.L., Leiter, L.A., Wolever, T.M., Beyene, J., Kendall, C.W., Jenkins, D.J., 2012. Effect of fructose on blood pressure: a systemic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension 53, 787–795.aired glucose tolerance subjects. Diabetes Care 3, 575–582.

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Sun, S.Z., Empie, M.W., 2012. Fructose metabolism in humans – what isotopic tracer studies tell us. Nutr. Metab. 9, 89.

 

ESTUDIO METABOLISMO DE DIFERENTES CARBOHIDRATOS Y SU RESPUESTA A NIVEL DE GLUCOSA POSTPANDRIAL Y NIVELES DE INSULINA

Blaak, E.E., Saris, W.H., 1996. Postprandial thermogenesis and substrate utilization after ingestion of different dietary carbohydrates. Metabolism 45, 1235–1242.

Koivisto, V.A., Yki-Järvinen, H., 1993. Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes. J. Intern. Med. 233, 145–153.

Nuttall, F.Q., Gannon, M.C., Burmeister, L.A., Lane, J.T., Pyzdrowski, K.L., 1992. The metabolic response to various doses of fructose in type II diabetic subjects. Metabolism 41, 510–517.

Moore, M.C., Cherrington, A.D., Mann, S.L., Davis, S.N., 2000. Acute fructose administration decreases the glycemic response to an oral glucose tolerance test in normal adults. J. Clin. Endocrinol. Metab. 85, 4515–4519.

Crapo, P.A., Scarlett, J.A., Kolterman, O.G., 1982. Comparison of the metabolic responses to fructose and sucrose sweetened foods. Am. J. Clin. Nutr. 36, 256–261.

Crapo, P.A., Kolterman, O.G., Henry, R.R., 1986. Metabolic consequence of two-week fructose feeding in diabetic subjects. Diabetes Care 9, 111–119.